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Investigadores de la Universidad de Maryland y de la Universidad de Concepción descubrieron que la señal de saciedad en el cerebro depende de astrocitos, células antes vistas solo como soporte, que reciben lactato de los tanicitos después de una comida y activan neuronas que envían la señal para dejar de comer, abriendo camino a nuevos tratamientos contra la obesidad.
Durante años, la ciencia creyó que la decisión de dejar de comer dependía casi exclusivamente de las neuronas, las células de señalización más conocidas del cerebro. Pero un estudio publicado en los Anales de la Academia Nacional de Ciencias en abril de 2026 reveló que el cerebro utiliza un sistema mucho más complejo, involucrando células que los investigadores consideraban meras coadyuvantes. Los astrocitos, antes clasificados como células de soporte de las neuronas, desempeñan un papel activo en la regulación del apetito y son la pieza que faltaba para entender por qué algunas personas simplemente no pueden sentir saciedad.
El descubrimiento fue realizado por investigadores de la Universidad de Concepción, en Chile, en colaboración con la Universidad de Maryland. Ellos identificaron una vía de señalización hasta entonces desconocida en el hipotálamo, la región del cerebro que controla el hambre y la saciedad. «Las personas tienden a pensar inmediatamente en neuronas cuando piensan en cómo funciona el cerebro», explicó Ricardo Araneda, profesor de Biología de la Universidad de Maryland. «Pero estamos descubriendo que los astrocitos también participan en la forma en que nuestro cerebro regula la cantidad de comida que ingerimos. Esta investigación cambia la manera en que pensamos sobre estos circuitos de comunicación.»
Cómo el cerebro detecta que ya has comido lo suficiente
El proceso comienza con células especializadas llamadas tanicitos, que recubren una cavidad llena de líquido en el interior del cerebro y monitorean los niveles de glucosa en el líquido cefalorraquídeo.
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Después de una comida, la glucosa en la sangre aumenta, y los tanicitos responden procesando este azúcar y liberando lactato, un subproducto metabólico, en el tejido cerebral cercano. Hasta ahora, los científicos creían que este lactato se comunicaba directamente con las neuronas responsables del control del apetito.
Pero el equipo descubrió que hay un intermediario inesperado en esta comunicación: los astrocitos en el cerebro. Los astrocitos tienen un receptor llamado HCAR1 que detecta el lactato. Cuando el lactato se une a este receptor, los astrocitos se activan y liberan glutamato, un mensajero químico que luego se transmite a las neuronas que suprimen el apetito.
El resultado es la sensación de saciedad. En otras palabras, la señal de «dejar de comer» en el cerebro recorre una cadena que va desde el azúcar en la sangre, pasa por los tanicitos, llega a los astrocitos y solo entonces alcanza las neuronas.
La reacción en cadena que se propaga por el cerebro después de cada comida
En uno de los experimentos más reveladores del estudio, los científicos introdujeron glucosa en un único tanicito mientras observaban los astrocitos cercanos en el cerebro.
Incluso esta alteración localizada desencadenó actividad en múltiples astrocitos vecinos, mostrando cómo la señal de saciedad puede propagarse en cadena por la red cerebral a partir de un único punto. El sistema funciona como una cascada de dominós biológicos.
Los investigadores también notaron un efecto doble en el cerebro. El hipotálamo contiene dos poblaciones opuestas de neuronas: las que promueven el hambre y las que la suprimen.
El lactato parece actuar en ambas simultáneamente, activando las neuronas de saciedad a través de los astrocitos y potencialmente calmando las neuronas del hambre por una vía más directa. «Lo que nos sorprendió fue la complejidad de esto», dijo Araneda. «Simplificando, descubrimos que los tanicitos ‘conversan’ con los astrocitos, y los astrocitos ‘conversan’ con las neuronas.»
Por qué este descubrimiento en el cerebro puede cambiar el tratamiento de la obesidad
La vía de señalización recién descubierta abre una perspectiva completamente nueva para la ciencia médica. Si los astrocitos en el cerebro funcionan como intermediarios esenciales en el control del apetito, cualquier disfunción en esta etapa puede explicar por qué algunas personas no reciben la señal de saciedad incluso después de comidas suficientes.
En personas con obesidad, esta cadena de comunicación puede estar comprometida en un punto que los tratamientos actuales no alcanzan.
«Ahora tenemos un mecanismo diferente que nos permite alcanzar los astrocitos o, específicamente, el receptor HCAR1 en el cerebro», destacó Araneda. «Sería un nuevo objetivo que podría complementar terapias existentes como el Ozempic, por ejemplo, y mejorar la vida de muchas personas que sufren de obesidad y otros trastornos relacionados con el apetito.»
Actualmente no existen medicamentos que actúen directamente en esta vía, pero el descubrimiento señala una dirección prometedora para el desarrollo de nuevas terapias.
El papel de los astrocitos que la ciencia del cerebro ignoró durante décadas
Los astrocitos están entre los tipos de células más comunes en el cerebro y reciben ese nombre por su forma que recuerda a una estrella. Durante décadas, la ciencia los trató como infraestructura pasiva que solo alimentaba y protegía a las neuronas, sin participación directa en las decisiones del sistema nervioso.
El estudio publicado en los Anales de la Academia Nacional de Ciencias desafía esta visión al demostrar que, en el control del apetito, los astrocitos no son meros coadyuvantes. Son protagonistas de una etapa sin la cual la señal de saciedad simplemente no llegaría a las neuronas.
El descubrimiento refleja una tendencia creciente en la neurociencia de reconocer que el cerebro funciona con más capas de complejidad de lo que el modelo centrado exclusivamente en neuronas permitía entender. Tanto los tanicitos como los astrocitos existen en todos los mamíferos, incluidos los humanos, lo que sugiere que el mismo mecanismo identificado en modelos animales puede estar en acción en el cerebro humano.
Los próximos pasos del equipo incluyen probar si la alteración del receptor HCAR1 en astrocitos puede influir en el comportamiento alimentario en modelos más complejos.
Qué viene después de este descubrimiento sobre el interruptor de saciedad en el cerebro
Los descubrimientos son resultado de casi diez años de trabajo colaborativo entre los laboratorios de la Universidad de Maryland y la Universidad de Concepción. El autor principal del estudio, Sergio López, es doctorando orientado por ambas instituciones y realizó experimentos cruciales durante una visita de investigación de ocho meses a la UMD.
La investigación fue financiada por el Fondo Nacional de Desarrollo Científico de Chile, por el Instituto de Neurociencias del Milenio y por los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU.
Para la ciencia del cerebro, el descubrimiento de que los astrocitos controlan parte del apetito es comparable a descubrir que los bastidores de un teatro influyen en el guion de la obra, no solo en la iluminación. Quien siempre creyó que las neuronas comandaban todo ahora necesita incluir a los astrocitos en la ecuación.
Y para millones de personas que luchan contra la obesidad o trastornos alimentarios, la posibilidad de que un nuevo objetivo terapéutico en el cerebro esté al alcance de la ciencia es la noticia más relevante que este campo ha producido en años.
¿Qué piensas al descubrir que la señal de saciedad en el cerebro depende de células que nadie creía que tenían esa función? ¿Crees que este descubrimiento puede cambiar el tratamiento de la obesidad? Cuéntanos en los comentarios. Las investigaciones que cambian la forma en que entendemos nuestro propio cuerpo merecen debate, especialmente cuando pueden afectar la vida de millones de personas.
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