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Estudio con 20.070 pacientes muestra que Lp(a), partícula de colesterol poco medida, aumenta el riesgo de derrame y muerte cardiovascular incluso con tratamiento estándar.
Según ScienceDaily, los investigadores analizaron muestras de plasma almacenadas de 20.070 participantes de 40 años o más, inscritos en tres grandes estudios aleatorizados de los National Institutes of Health de los Estados Unidos: ACCORD, PEACE y SPRINT. Los resultados fueron presentados como investigación de última hora en la conferencia científica de la Society for Cardiovascular Angiography & Interventions, la SCAI 2026, en Montreal, el 24 de abril.
El estudio identificó que niveles muy elevados de Lp(a), la lipoproteína(a), aumentan de forma importante el riesgo de derrame, muerte cardiovascular y complicaciones cardíacas graves, incluso en personas que ya reciben tratamiento estándar con medicamentos como estatinas y antihipertensivos.
La Lp(a) es una partícula portadora de colesterol similar al LDL, conocido como colesterol “malo”, pero no aparece en el examen rutinario de perfil lipídico. Aproximadamente uno de cada cinco adultos tiene Lp(a) elevada, y la mayoría no lo sabe porque la prueba específica aún es poco solicitada.
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Lp(a) es un tipo de colesterol peligroso que escapa del examen convencional
El examen de colesterol pedido de rutina mide colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos. Este panel fue desarrollado con base en el conocimiento cardiovascular consolidado en las décadas de 1960 y 1970.
La Lp(a) es diferente del LDL común porque lleva una proteína adicional llamada apolipoproteína(a). Esta estructura hace que la partícula sea más peligrosa, ya que interfiere en la disolución de coágulos y puede aumentar el riesgo de obstrucciones en vasos ya afectados por aterosclerosis.
Esto significa que una persona puede tener LDL considerado normal y, aun así, presentar un riesgo cardiovascular elevado debido a la Lp(a). El perfil lipídico tradicional no muestra este riesgo oculto.
Colesterol Lp(a) aumenta el riesgo de derrame y muerte cardiovascular incluso con LDL controlado
El dato más preocupante del estudio no es solo la asociación entre Lp(a) y riesgo cardíaco, sino el hecho de que este riesgo persiste incluso con tratamiento médico estándar. Los participantes analizados ya formaban parte de estudios clínicos y recibían cuidados convencionales.
Las estatinas reducen el LDL, pero no reducen de forma relevante la Lp(a). Esto crea una situación peligrosa: el paciente toma medicamento, mejora los números del colesterol común y cree estar protegido, pero aún puede llevar un factor genético de riesgo elevado.
Este es el llamado riesgo residual cardiovascular. Incluso con LDL controlado, presión tratada y seguimiento médico, la Lp(a) alta puede mantener el riesgo de derrame, infarto y muerte cardiovascular por encima de lo esperado.
Estudio con 20.070 pacientes mostró riesgo persistente en personas ya tratadas
La investigación utilizó muestras de tres grandes ensayos clínicos del NIH. El ACCORD incluyó pacientes con diabetes tipo 2 y riesgo cardiovascular elevado; el PEACE evaluó personas con enfermedad coronaria estable; y el SPRINT analizó pacientes con hipertensión.
Los investigadores midieron la Lp(a) en las muestras usando prueba estandarizada y reportaron los resultados en nmol/L, unidad considerada más precisa para esta partícula que mg/dL. El análisis mostró que niveles muy elevados estaban ligados a eventos cardiovasculares graves.
El hallazgo refuerza un cambio importante en la medicina preventiva. No basta con mirar solo LDL, HDL y triglicéridos cuando hay historial familiar, eventos precoces o riesgo cardíaco sin explicación clara.
Lp(a) alta es principalmente genética y no depende solo de dieta o peso
La característica más importante de la Lp(a) es que sus niveles son determinados principalmente por la genética. A diferencia del LDL, que puede variar bastante con dieta, peso, actividad física y medicamentos, la Lp(a) tiende a permanecer relativamente estable a lo largo de la vida.
Se estima que cerca del 90% del nivel de Lp(a) sea definido por genes heredados de los padres. Por eso, personas con historial familiar de infarto precoz, derrame o enfermedad cardíaca sin causa evidente deben considerar la investigación.
Si padre o madre tienen Lp(a) elevada, los hijos también pueden tener riesgo aumentado. Este es un marcador que puede estar presente incluso en personas delgadas, activas, con alimentación equilibrada y colesterol común aparentemente normal.
Nuevas directrices de 2026 recomiendan medir Lp(a) al menos una vez en la vida
En marzo de 2026, el American College of Cardiology y la American Heart Association publicaron nuevas directrices para manejo de dislipidemia. Por primera vez, recomendaron la medición de Lp(a) al menos una vez en la vida de cada adulto.
Las directrices reconocen la Lp(a) elevada como un factor de riesgo cardiovascular independiente. En general, niveles por encima de 50 mg/dL o 125 nmol/L se consideran elevados y pueden influir en las decisiones de tratamiento.
La recomendación también incluye un cribado más temprano en personas con un fuerte historial familiar. En algunos casos, niños entre 9 y 11 años pueden ser evaluados cuando hay infarto precoz, derrame o enfermedad cardíaca hereditaria en la familia.
El test de Lp(a) aún es poco solicitado en Brasil, a pesar del riesgo cardiovascular
En Brasil, el examen específico de Lp(a) está disponible en muchos laboratorios, pero aún no forma parte del panel de rutina solicitado por la mayoría de los médicos. En muchos casos, necesita ser solicitado por separado.
Esta baja solicitud ocurre porque gran parte de la formación clínica se realizó en un período en el que la Lp(a) aún no aparecía con fuerza en las directrices. Con las nuevas recomendaciones, la tendencia es que el test gane más espacio en la cardiología preventiva.
La orientación práctica es clara: adultos con historial familiar de infarto precoz, derrame, muerte súbita o colesterol aparentemente normal con eventos cardíacos deben conversar con el médico sobre medir Lp(a).
Qué hacer cuando la Lp(a) está alta y aún no hay medicamento específico aprobado
Hoy, aún no hay tratamiento directo ampliamente aprobado para reducir Lp(a) de forma específica. Aun así, saber que está elevada tiene un valor clínico real, porque cambia la forma en que se interpreta el riesgo cardiovascular.
Cuando la Lp(a) está alta, los médicos pueden optar por reducir el LDL de forma más agresiva, controlar la presión arterial con más rigor, tratar la diabetes, combatir el tabaquismo y reforzar la actividad física, el peso adecuado y la alimentación cardioprotectora.
La lógica es simple: cuando no es posible reducir directamente la Lp(a), es necesario controlar al máximo todos los otros factores modificables. El riesgo genético no puede ser ignorado, pero puede orientar una prevención más intensa.
Nuevos medicamentos contra Lp(a) están en fase avanzada de estudios clínicos
La investigación también gana importancia porque medicamentos específicos contra Lp(a) están en desarrollo. Entre ellos están terapias basadas en silenciamiento de RNA, como pelacarsen y olpasiran.
El pelacarsen es un oligonucleótido antisentido que puede reducir Lp(a) en hasta un 80% en estudios clínicos. El olpasiran, basado en siRNA, mostró reducciones superiores al 90% en estudios de fase II.
Estos medicamentos aún dependen de nuevas etapas de validación y aprobación. Pero identificar pacientes con Lp(a) elevada ahora puede colocarlos en mejor posición cuando estas terapias lleguen al mercado.
Lp(a) puede explicar riesgo cardíaco oculto en personas aparentemente controladas
El descubrimiento refuerza un cambio importante en la prevención cardiovascular. Durante décadas, el enfoque principal estuvo en el LDL, el HDL y los triglicéridos, pero la Lp(a) muestra que parte del riesgo puede quedar invisible en el examen convencional.
Una persona con LDL controlado, alimentación adecuada y uso correcto de estatina aún puede tener riesgo elevado si tiene niveles altos de Lp(a). Este riesgo es especialmente relevante cuando hay antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz.
El estudio presentado en el SCAI 2026 refuerza que medir Lp(a) al menos una vez en la vida puede revelar un factor silencioso, genético y clínicamente importante. Para muchos pacientes, este examen puede ser la diferencia entre creer que el corazón está protegido y descubrir un riesgo que nunca apareció en el colesterol común.
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